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Les EMI sont dues à des substances produites par le cerveau

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CitationsCitations [ modifier ]

« Des neuroscientifiques et des psychologues (...) pensent qu’il pourrait y avoir une explication neurochimique plus terrestre: la profonde et magique expérience de mort imminente (NDE) est causée par la libération naturelle de substances chimiques dans le cerveau vers la fin de la vie ou presque. À l’appui de cela, les observateurs ont noté les similitudes frappantes entre les récits de première main d’EMI et les expériences psychédéliques décrites par des personnes qui avaient pris des drogues psychotropes. Peut-être que, près de la mort, le cerveau libère naturellement les mêmes substances psychoactives que celles utilisées par les toxicomanes, ou des substances qui agissent sur les mêmes récepteurs du cerveau que les drogues. »
« La kétamine est un anesthésique hallucinogène à courte durée d’action provoquant une anesthésie dite "dissociative" car le patient est déconnecté de tous stimuli extérieurs, donc de son corps, plutôt qu’endormi, ce qui n’a rien à voir avec l’inconscience produite par des anesthésiques conventionnels. L’état altéré de conscience qui en résulte se rapproche semblerait-il beaucoup de celui associé à une NDE (Near Death Experience), bien qu’aucune étude consistant à administrer de la kétamine à des personnes ayant vécu au préalable une NDE n’ait été menée. Les propriétés hallucinogènes de la kétamine semblent être dues au blocage des récepteurs NMDA (N-Methyl-D-Aspartate) qui jouent un rôle important dans le cortex cérébral, particulièrement dans le lobe temporal et le lobe frontal et sont impliqués dans des processus cognitifs tels que la pensée, la mémoire et la perception. Les récepteurs NMDA sont excités par l’acide aminé neurotransmetteur glutamate, qui peut parfois devenir toxique lorsqu’il est relâché en trop grande quantité et entraîner la mort des neurones par un processus appelé "excitotoxicité", ce qui survient par exemple en cas d’anoxie( ). La kétamine agit sur les récepteurs NMDA en bloquant leur accès au glutamate, fermant ainsi la porte aux stimuli extérieurs. Cet anesthésique possède par conséquent des propriétés de protection contre l’excitotoxicité. Le psychiatre Karl Jansen propose que lorsqu’un flux de glutamate est relâché dans le cerveau, à la suite d’un manque d’oxygène, une substance endogène est à son tour libérée et induit une NDE en agissant à la manière de la kétamine, pour protéger les neurones possédant des récepteurs NMDA, ce qui expliquerait la similarité entre les deux expériences (Jansen, 1997). Cependant ce modèle ne s’applique qu’aux cas où il y a anoxie et s’accorde mal avec l’exceptionnelle mémorisation associée à ce type d’expérience. »
Sylvie Déthiollaz, « Qu'en dit la science ? », noesis.ch.
« La diméthyltryptamine (DMT), puissant hallucinogène, induit des effets similaires à ceux décrits par les personnes ayant vécu une expérience de mort imminente (EMI). Tel est le résultat d’une étude menée par des chercheurs du groupe de recherche psychédélique de l’Imperial College de Londres, en collaboration avec des spécialistes du coma de l’université de Liège. Ces travaux ont été menés auprès de volontaires sains, 6 femmes et 7 hommes, d’âge moyen 34 ans. C’est la première fois qu’une étude scientifique évalue la relation entre une EMI induite par une drogue et une « véritable » EMI, survenant chez des patients comateux ou accidentés et se manifestant par la vision d’un tunnel, d’une lumière brillante, un sentiment de paix intérieure, une expérience de décorporation (« sortie de corps »), d’entrée dans une « autre réalité », la rencontre avec des « êtres » spirituels. »

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Sous-argumentsSous-arguments [ modifier ]

Sous-argumentLa kétamine

« (...) les travaux de Karl Jansen (Department of Anatomy, University of Auckland, New Zealand) constituent une avancée importante sur la question des neuromédiateurs potentiellement en jeu dans les EMI. Le lien entre kétamine et récepteurs opioïdes est controversé (Reich and Silvay, 1989), mais selon Jansen, l’effet psychodysleptique de la Kétamine serait lié à sa fixation sur les récepteurs NDMA-PCP, plutôt que le récepteur sigma aux opioïdes (Jansen, 1997a). Il stipule que la Kétamine peut reproduire toutes les manifestations des EMI, notamment : sentiment d’ineffable, modification de la perception du temps, sentiment que ce qui est expérimenté est «réel », sentiment de vivre sa propre mort, décorporation, hallucinations très vivantes, déplacement rapide à travers un tunnel, baigner dans la lumière (Siegel, 1980). »
SOUS-ARGUMENTS
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OBJECTIONS

ObjectionLes effets subjectifs de la kétamine ne correspondent pas à une EMI

« sur le plan de l’expérience, il est également à noter que sous kétamine, les sujets rapportent habituellement des images bizarres et effrayantes, et ne veulent généralement pas 38renouveler la prise (Collier, 1972; Strassman, 1997). De plus, la plupart des usagers de kétamine sont convaincus du caractère irréel de leur expérience (Fenwick, 1997), contrairement aux personnes ayant vécu une EMI (Holden et al., 2009). Devant un certain nombre de critiques formulées au sujet de cette théorie, Karl Jansen a publié dans Journal of Near-Death Studies (1997) plusieurs «réponses » regroupées dans un article. Environ deux ans après, il ajoute un post-scriptum : « Je ne suis dorénavant plus autant opposé aux explications spirituelles des EMI que cet article laisserait l’entendre. Au cours des deux dernières années [...] je me suis rapproché du point de vue de John Lily et Stanislav Grof »

ObjectionLa kétamine n'affecte pas le cerveau de la même façon que les EMI

« Une EMI exigerait une activation de groupes neuronaux bien spécifiques pour chaque aspect de l’expérience comme la vision d’un tunnel sombre (réseaux visuel et somesthésique), lumière vive (autre réseau occipital), décorporation (réseau de la jonction temporo-pariétale), etc... Cependant, les récepteurs NMDA sont localisés sur la quasi-totalité du cerveau, remettant en cause la spécificité neurobiologique de l’EMI.Le blocage des récepteurs NDMA (NMDAR) par la kétamine n’affecte pas la capacité du neurone à créer un potentiel d’action (qui relève du récepteur AMPA) : il affecte plutôt la modulation, la force, et le nombre de synapses impliquées dans la plasticité synaptique et l’apprentissage. Il semble donc que la kétamine, malgré une possible action neuroprotectrice, ne pourrait pas activer les groupes de neurones (théoriquement) requis pour une EMI. »

Sous-argumentLa DMT

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ObjectionsObjections [ modifier ]

ObjectionsAucun agent chimique ne reproduit l'ensemble d'une EMI

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ObjectionsLes EMI transforment les expérienceurs sur la durée, ce que ne font pas les décharges désordonnées d'endorphines

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ObjectionsCertains expérienceurs voient des scènes qu'ils ne pouvaient pas voir

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Références bibliographiquesRéférences [ modifier ]

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